Патогенез и лечение анафилактического шока

Анафилактический
шок — это иммунная реакция немедленного
типа, развивающаяся при повторном
введении в организм аллергена и
сопровождаю­щаяся повреждением
собственных тканей.

Необходимо
отметить, что для развития анафилактического
шока обязательна предшествующая
сенсибилизация организма веществом,
способ­ным вызывать образование
специфических антител, которые при
последу­ющем контакте с антигеном
приводят к высвобождению биологически
ак­тивных субстанций, формирующих
клиническую симптоматику аллергии, в
том числе и шока. Специфика анафилактического
шока состоит в иммунологических и
биохимических процессах, которые
предшествуют его кли­ническому
проявлению.

В
сложном процессе, наблюдаемом при
анафилактическом шоке, можно выделить
три стадии:

•первая
стадия— иммунологическая. Она охватывает
все изме­нения в иммунной системе,
возникающие с момента поступления
аллергена в организм; образование
антител и сенсибилизиро­ванных
лимфоцитов и соединение их с повторно
поступившим или персистирующим в
организме аллергеном;

•вторая
стадия— патохимическая, или стадия
образования ме­диаторов. Стимулом к
возникновению последних является
соедине­ние аллергена с антителами
или сенсибилизированными лимфоци­тами
в конце иммунологической стадии;

•третья
стадия — патофизиологическая, или
стадия клиничес­ких проявлений. Она
характеризуется патогенным действием
обра­зовавшихся медиаторов на клетки,
органы и ткани организма.

В
основе патогенеза анафилактического
шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым
его называют по виду антител — реагинов,
при­нимающих участие в его развитии.
Реагины относятся главным образом к
IgE,
а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

К
медиаторам анафилактических реакций
относят гистамин, серотонин, гепарин,
простагландины, лейкотриены, кинины и
т.д.

Под
влиянием медиаторов повышается
проницаемость сосудов и усиливается
хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных
гранулоцитов, что приводит к развитию
различных воспалительных реакций.
Увеличение проницаемости сосудов
способствует выходу в ткани жидкости
из микроциркуляторного русла и развитию
отека. Также развивается сердечно-со­судистый
коллапс, который сочетается с
вазодилатацией. Прогрес­сивное падает
сердечный выброс, это связано как с
ослаблением сосудистого тонуса, так и
с развитием вторичной гиповолемии в
результате быстро нарастающей потери
плазмы
.

В
результате воздействия медиаторов как
на крупные, так и на мелкие бронхи
развивается стойкий бронхоспазм. Кроме
сокраще­ния гладкой мускулатуры
бронхов, отмечаются набухание и
гиперсекреция слизистой оболочки
трахеобронхиального дерева.
Вышеперечисленные патологические
процессы являются причиной острой
обструкции воздухоносных путей
. Тяжелый
бронхоспазм может перейти в астматическое
со­стояние с развитием острого
легочного сердца.

Клиническая
картина. Проявления анафилактического
шока обусловлены сложным комплексом
симптомов и синдромов. Шок характеризуется
стремительным развитием, бурным
проявлением, тяжес­тью течения и
последствий
. На клиническую картину и
тяжесть течения анафилактического шока
вид аллергена не влияет.

Характерно
многообразие симптомов: зуд кожи или
чувство жара во всем теле («словно
крапивой обожгло»), возбуждение и
беспокойство, внезапно наступающая
общая слабость, покраснение лица,
крапивница, чиханье, кашель, затрудненное
дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной
пот, головокружение, потемнение в глазах,
тошнота, рвота, боли в животе, позывы к
дефекации, жидкий стул (иногда с примесью
крови), непроизвольное мочеиспускание,
дефекация, коллапс, потеря сознания.
При осмотре окраска кожных покровов
может меняться: у больного с бледностью
лица кожа приобретает землисто-серый
цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто
обращают на себя внимание гиперемия
кожи ту­ловища, высыпания типа
крапивницы, отек век, губ, носа и языка,
пена у рта, холодный липкий пот
. Зрачки
обычно сужены, почти не реагируют на
свет. Иногда наблюдаются тонические
или клонические судороги
. Пульс частый,
слабого наполнения, в тяжелых случаях
переходит в ните­видный или не
прощупывается, АД падает. Тоны сердца
резко ослаблены, иногда появляется
акцент II тона на легочной артерии
. Также
регистрируются нарушения сердечного
ритма, диф­фузное изменение трофики
миокарда
. Над легкими перкуторно — звук
с коробочным оттенком, при аускультации
— дыхание с удлиненным выдо­хом,
рассеянные сухие хрипы
. Живот мягкий,
болезнен­ный при пальпации, но без
симптомов раздражения брюшины.
Темпера­тура тела часто бывает повышена
до субфебрильных цифр.
При
исследо­вании крови — гиперлейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
выраженный нейтрофилез, лимфо- и
эозинофилия. В моче свежие и измененные
эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий
и гиалиновые цилиндры.

Степень
выраженности перечисленных симптомов
варьирует. Условно можно выделить 5
вариантов клинических проявлений
анафилактического шока:


с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы.


с преимущественным
поражением системы органов дыхания в
виде острого бронхоспазма (асфиксический
или астмоидный вариант).


с преимущественным
поражением кожных покровов и слизистых
оболочек.


с
преимущественным поражением ЦНС
(церебральный вариант).


с преимущественным
поражением органов брюшной полости
(абдоминальный).

Существует
определенная закономерность: чем меньше
времени про­шло от момента поступления
аллергена в организм, тем тяжелее
клиничес­кая картина шока. Наибольший
процент смертельных исходов наблюдает­ся
при развитии шока спустя 3—10 мин с
момента попадания в организм аллергена,
а также при молниеносной форме.

В
течении анафилактического шока могут
отмечаться 2—3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные,
перенесшие анафи­лактический шок,
должны быть помещены в стационар
. Не
исключена возможность развития поздних
аллергических реакций. После шока могут
присоединиться осложнения в виде
аллергического миокардита, гепатита,
гломерулонефрита, невритов, диффузного
поражения нервной системы и др.

Лечение
анафилактического шока

Состоит
в оказании срочной по­мощи больному,
так как минуты и даже секунды промедления
и растерян­ности врача могут привести
к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего
коллапса, отека мозга, отека легких и
т.д.

Комплекс
лечебных мероприятий должен быть
абсолютно неотлож­ным!

Вначале целесообразно все противошоковые
препараты вводить внутримышечно, что
может быть выполнено максимально быстро,
и толь­ко при неэффективности терапии
следует пунктировать и катетеризиро­вать
центральную вену. Отмечено, что во многих
случаях анафилактичес­кого шока даже
внутримышечного введения обязательных
противошоковых средств бывает достаточно,
чтобы полностью нормализовать состоя­ние
больного. Необходимо помнить, что
инъекции всех препаратов долж­ны
производиться шприцами, не употреблявшимися
для введения других медикаментов
. То
же требование предъявляется к капельной
инфузионной системе и катетерам во
избежание повторного анафилактического
шока.

Комплекс
лечебных мероприятий при анафилактическом
шоке
должен проводиться в четкой
последовательности и иметь определен­ные
закономерности:

• прежде
всего необходимо уложить больного,
повернуть его голову в сторону, выдвинуть
нижнюю челюсть для предупреждения
западения языка, асфиксии и предотвращения
аспирации рвотными масса­ми. Если у
больного есть зубные протезы, их
необходимо удалить
. Обеспечить поступление
к больному свежего воздуха или ингалировать
кислород;

• немедленно
ввести внутримышечно 0,1 % раствор
адреналина в на­чальной дозе 0,3—0,5
мл. Нельзя вводить в одно место более 1
мл ад­реналина, так как, обладая большим
сосудосуживающим действием, он тормозит
и собственное всасывание
. Препарат
вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки
тела каждые 10—15 мин до выведения больного
из коллаптоидного состояния. Обязательными
контроль­ными показателями при
введении адреналина должны быть
показа­тели пульса, дыхания и АД
.

• необходимо
прекратить дальнейшее поступление
аллергена в орга­низм — прекратить
введение лекарственного препарата,
осторожно удалить жало с ядовитым
мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем
случае нельзя выдавливать жало или
массировать место укуса, так как это
усиливает всасывание яда
. Выше места
инъекции (ужаления) наложить жгут, если
позволяет локализация. Место введения
лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 %
раствором адреналина в количестве 0,3—1
мл и приложить к нему лед для предотвращения
дальнейшего всасывания аллергена
.

При
пероральном приеме аллергена промывают
больному желудок, если позволяет его
состояние;

• как
вспомогательную меру для подавления
аллергической реакции используют
введение антигистаминных препаратов:
1—2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл
тавегила внутримышечно (при тяжелом
шоке внутривенно), а также стероидные
гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20
мг дексаметазона внутримышечно или
внутри­венно;

• после
завершения первоначальных мероприятий
целесообразно про­извести пункцию
вены и ввести катетер для инфузии
жидкостей и лекарств;

• вслед
за первоначальным внутримышечным
введением адреналина его можно вводить
внутривенно медленно в дозе от 0,25 до
0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия.
Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

• для
восстановления ОЦК и улучшения
микроциркуляции необходи­мо внутривенно
вводить кристаллоидные и коллоидные
растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее
условие успешного лечения гипотензии
Количество вводимых жидкостей и
плазмозаменителей определяется величиной
АД, ЦВД и состоянием больного;

• если
сохраняется стойкая гипотензия,
необходимо наладить капель­ное
введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

• для
купирования бронхоспазма рекомендуется
также внутривенное введение 2,4 % раствора
эуфиллина.

• необходимо
обеспечить адекватную легочную
вентиляцию: обяза­тельно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой
полос­ти, а также вплоть до купирования
тяжелого состояния проводить кислородную
терапию; при необходимости — ИВЛ.

• при
появлении стридорозного дыхания и
отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо немедленно произвес­ти
интубацию трахеи. В некоторых случаях
по жизненным показаниям де­лают
коникотомию;

• кортикостероидные
препараты применяют с самого начала
анафи­лактического шока, так как
предусмотреть степень тяжести и
дли­тельность аллергической реакции
невозможно. Препараты вводят внутривенно.

• антигистаминные
препараты лучше вводить после
восстановления показателей гемодинамики,
так как они не оказывают немедленного
действия и не являются средством спасения
жизни.

• при
развитии отека легких, что является
редким осложнени­ем анафилактического
шока, необходимо проводить специфическую
лекарственную терапию.

• при
остановке сердца, отсутствии пульса и
АД показана срочная сердечно-легочная
реанимация.

Для
полной ликвидации проявлений
анафилактического шока, предупреж­дения
и лечения возможных осложнений больной
после купирования симптомов шока должен
быть немедленно госпитализирован!

Купирование
острой реакции не означает еще
благополучного завершения патологического
процесса. Необходимо постоянное
наблюде­ние врача в течение суток,
так как могут наблюдаться повторные
коллаптоидные состояния, астматические
приступы, боли в животе, крапивница,
отек Квинке, психомоторное возбуждение,
судороги, бред, при которых необходима
срочная помощь
. Считать исход благополучным
можно только спустя 5—7 суток после
острой реакции
.

  1. Острое
    легочное сердце. Причины, клиника,
    диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное
сердце — увеличение и расширение
правых отделов сердца в результате
повышения артериального давления в
малом круге кровообращения, развившееся
вследствие заболеваний бронхов и
лёгких, поражений лёгочных сосудов
или деформаций грудной клетки. 

Причины
Легочного сердца:

Основными
причинами этого состояния являются: 

  
1. массивная тромбоэмболия в системе
лёгочной артерии; 
   2.
клапанный пневмоторакс; 
  
3
. тяжёлый затяжной приступбронхиальной
астмы; 
   4. распространённая
остраяпневмония. 

Острое
лёгочное сердце — клинический
симптомокомплекс, возникающий, прежде
всего, вследствие развития тромбоэмболии
лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при
ряде заболеваний сердечно-сосудистой
и дыхательной систем
. За последние
годы отмечается тенденция к росту
частоты развития острого лёгочного
сердца, связанная с увеличением
случаев ТЭЛА. 

Наибольшее
количество ТЭЛА отмечается у больных
с сердечно-сосудистыми заболеваниями
(ишемическая болезнь сердца,гипертоническая
болезнь, ревматическиепороки
сердца, флеботромбозы). 

Хроническое
лёгочное сердце развивается в течение
ряда лет и протекает в начале
безсердечной
недостаточности, а затем с развитием
декомпенсации
. За последние годы
хроническое лёгочное сердце встречается
чаще, что связано с ростом заболеваемости
населения острыми и хроническими
пневмониями, бронхитами.

Симптомы
Легочного сердца:

Острое
лёгочное сердце развивается в течение
нескольких часов, дней и, как правило,
сопровождается явлениями сердечной
недостаточности. При более медленных
темпах развития наблюдается подострый
вариант данного синдрома. Острое течение
тромбоэмболии лёгочной артерии
характеризуется внезапным развитием
заболевания на фоне полного благополучия.
Появляются резкаяодышка,
синюшность, боли в грудной клетке,
возбуждение
. Тромбоэмболия основного
ствола лёгочной артерии быстро, в течение
от нескольких минут до получаса, приводит
к развитию шокового состояния, отека
лёгких. 

При прослушивании
выслушивается большое количество
влажных и рассеянных сухих хрипов. Может
выявляться пульсация во втором—третьем
межреберье слева
. Характерны набухание
шейных вен, прогрессирующее увеличение
печени, болезненность её при прощупывании.
Нередко возникает острая коронарная
недостаточность, сопровождающаяся
болевым синдромом, нарушением ритма и
электрокардиографическими признаками
ишемии миокарда
. Развитие этого синдрома
связано с возникновением шока, сдавлением
вен, расширенным правым желудочком,
раздражением нервных рецепторов лёгочной
артерии.

Дальнейшая
клиническая картина заболевания
обусловлена формированием инфаркта
миокарда, характеризуется возникновением
или усилением болей в грудной клетке,
связанных с актом дыхания, одышки,
синюшности. Выраженность двух последних
проявлений меньше по сравнению с острой
фазой заболевания. Появляетсякашель,
обычно сухой или с отделением скудной
мокроты
. В половине случаев наблюдается
кровохарканье. У большинства больных
повышается температура тела, обычно
устойчивая к действию антибиотиков.
При исследовании выявляется стойкое
учащение сердечного ритма, ослабление
дыхания и влажные хрипы над поражённым
участком лёгкого. 
Подострое лёгочное
сердце
. Подострое лёгочное сердце
клинически проявляется внезапной
умеренной болью при дыхании, быстро
проходящей одышкой и учащённым
сердцебиением, обмороком, нередко
кровохарканьем, симптомамиплеврита. 
Хроническое
лёгочное сердце
. Следует различать
компенсированное и декомпенсированное
хроническое лёгочное сердце.

В
фазе компенсации клиническая картина
характеризуется главным образом
симптоматикой основного заболевания
и постепенным присоединением признаков
увеличения правых отделов сердца. У
ряда больных выявляется пульсация в
верхней части живота. Основной жалобой
больных является одышка,
которая обусловлена как дыхательной
недостаточностью, так и присоединениемсердечной
недостаточности.Одышкаусиливается
при физическом напряжении, вдыхании
холодного воздуха, в положении лёжа.
Причинами болей в области сердца при
лёгочном сердце являются обменные
нарушения миокарда, а также относительная
недостаточность коронарного кровообращения
в увеличенном правом желудочке
. Болевые
ощущения в области сердца можно объяснить
также наличием лёгочно-коронарного
рефлекса вследствие лёгочной гипертензии
и растяжения ствола лёгочной артерии.
При исследовании часто выявляется
синюшность. 
Важным признаком
лёгочного сердца является набухание
шейных вен. В отличие от дыхательной
недостаточности, когда шейные вены
набухают в период вдоха, при лёгочном
сердце шейные вены остаются набухшими
как на вдохе, так и на выдохе
. Характерна
пульсация в верхней части живота,
обусловленная увеличением правого
желудочка.

Аритмии
при лёгочном сердце бывают редко и
обычно возникают в сочетании с
атеросклеротическим кардиосклерозом.
Артериальное давление обычно нормальное
или пониженное. Одышкау
части больных с выраженным снижением
уровня кислорода в крови, особенно при
развитии застойнойсердечной
недостаточностивследствие
компенсаторных механизмов. Наблюдается
развитие артериальной гипертонии. 

У
ряда больных отмечается развитие язв
желудка, что связано с нарушением
газового состава крови и снижением
устойчивости слизистой оболочки системы
желудка и 12-перстной кишки. 

Основные
симптомы лёгочного сердца становятся
более выраженными на фоне обострения
воспалительного процесса в лёгких
. У
больных лёгочным сердцем имеется
наклонность к понижению температуры и
даже при обострениипневмониитемпература
редко превышает 37 °C. 

В терминальной
стадии нарастают отёки, отмечается
увеличение печени, снижение количества
выделяемой мочи, возникают нарушения
со стороны нервной системы (головные
боли,головокружение,
шум в голове, сонливость, апатия), что
связано с нарушением газового состава
крови и накоплением недоокисленных
продуктов.

Неотложная
помощь.

Покой.
Больному придать полусидячее положение. 

Придать
возвышенное положение верхней части
тела, ингаляция кислорода, полный покой,
наложение венозных жгутов на нижние
конечности на 30—40 мин. 

Внутривенно
медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина
или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл
0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2%
раствора промедола
. При артериальной
гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25%
раствора дроперидола (если ранее не
вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора
папаверина, в случае отсутствия эффекта
— внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора
пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида
натрия, дозируя скорость введения под
контролем АД. При артериальной гипотензии
(АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50—
150 мг преднизолона, в случае отсутствия
эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора
мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы
(0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл
4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора
хлорида натрия. 

Анафилактический шок относят к острым патологическим состояниям. Реакция развивается из-за повторного проникновения аллергена. На фоне этого происходят тяжелые гемодинамические нарушения, гипоксия. Спровоцировать шок могут препараты, продукты питания, вакцины. Лечение анафилактического шока проводится после выявления точной этиологии его возникновения.

Определение и патогенез реакции

Рассматриваемый процесс протекает исключительно при повторной встрече с агрессивным аллергеном. При первичном влиянии агента организм отвечает только выработкой специфических антител. Они сохраняются в организме, не проявляя себя. Только после повторной стимуляции происходит их активация и развитие бурной клиники.

Такой патогенез анафилактического шока спровоцирован гиперреактивностью защитных механизмов, усиленной проницаемостью сосудистых стенок, плохой трофикой и циркуляцией в тканях. Существенную роль играют проблемы с тонусом сосудистых структур, спазмирование гладких мышц бронхиального дерева.

Этот вид генерализированной реакции обусловлен взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. Первый контакт с веществом безопасен, при повторном поступлении аллергена высвобождаются медиаторы. Аллергическая реакция возникает внезапно, при этом склонность к патологии есть у каждого. Больше шансов на проявление реакции имеют астматики.

Этиология и признаки анафилаксии

Аллергический шок может возникнуть от любого вещества. Реакцию провоцируют преимущественно агенты медикаментозного генеза. Главная причина — антибактериальные, гормональные препараты, ферменты, анестетики. Чаще пусковым фактором анафилаксии становятся сыворотки и вакцины.

Признаки анафилактического шока могут возникать на фоне укуса змей, различных насекомых, включая пчел, шершней и муравьев. В каждом 4 случае жертвой реакции становится пчеловод. Стадия анафилаксии развивается в ответ на попадание пищевых токсинов. Ими выступают яйца, молочка, рыба и морепродукты.

Аллергию провоцируют сульфидные элементы — это пищевые добавки, которые удлиняют сохранность продукции. Их можно встретить в пиве, вине, овощах и фруктах производственной промышленности. Часто диагностируется анафилаксия на латекс и изделия из него: перчатки, катетеры, шины.

Не исключается неблагоприятное воздействие физических факторов. Это могут быть температурные перепады, изнуряющие тренировки, длительное мышечное перенапряжение. Подобная форма гиперреактивности встречается при отягощенной наследственности.

Проявление клинической картины

Проявляться патология будет сразу, но симптомы поражения, их объем во многом будут зависеть от индивидуальных особенностей человека. Немаловажную роль играет возраст, присутствие сопутствующей патологии и степень реактивности иммунитета. Характерная симптоматика способна развиваться молниеносно.

Клиническая картина проявляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы:

  • общее недомогание;
  • обморочные состояния;
  • коллапс.

Наблюдаются респираторные нарушения, включая:

  • сильную одышку;
  • ринорею;
  • дисфонию.

Проявление анафилаксии включает нейропсихические сбои: боль в голове, психомоторное перевозбуждение, тревожность, судороги. Основный признак поражения тазовых структур — непроизвольное мочеиспускание. Возникновение недуга связывают с кожными проявлениями: эритемой, ангиоотечностью.

Клиника анафилактической реакции напрямую зависит от тяжести недуга. Принято выделять 4 степени поражения:

  1. Легкий шок — нарушения минимальные, давление понижено несущественно. Больной в сознании, возможна сухость слизистых, кашель, болезненность за грудиной.
  2. Средняя тяжесть появляется более выраженными нарушениями. Давление существенно снижается, беспокоит выраженный страх, общее недомогание, головокружение. Бывает отечность Квинке, болезненность в животе и пояснице.
  3. Сильный шок — диастолическое давление может упасть до 0. Пульс нитевидный, возможны судороги.
  4. Молниеносная анафилаксия. Больной все время находится без сознания, отсутствует пульс и давление. Если проявились характерные для анафилактического шока симптомы, неотложная помощь должна оказываться в первые минуты приступа.

Купирование симптомов и стабилизация состояния — главные составляющие борьбы с патологией. Первые минуты после выхода из шока тяжелые. Больные чувствуют общее недомогание, вялость и заторможенность. После купирования острой клиники возможны осложнения в виде астмы, рецидивирующей крапивницы, аллергического дерматита.

Особенности диагностики состояния

Анафилактоидный процесс выявить несложно. Диагноз устанавливают по характерной клинике. Сделать это нужно немедленно, поэтому на сбор жалоб и лабораторную диагностику времени не тратят. Берут во внимание только ситуацию, что вызвала состояние.

Учитывают тяжесть состояния, функционирование главных органов. Визуально отмечают ясность сознания, наличие рефлексов, характер дыхания. Определяют наличие и частоту пульса, давления. После стабилизации состояния и ликвидации признаков анафилактического шока важно провести детальную диагностику. Это поможет уточнить диагноз, исключив недуги со сходной клиникой.

В основе правильного, комплексного обследования — полная аллергологическая диагностика. Она включает обязательное выявление триптазы и ИЛ-5, иммуноглобулинов. В дальнейшем потребуется постановка кожных проб, ведь аллергия может возникнуть в любой момент.

Анафилаксию нужно отличать от других состояний, что могут провоцировать резкие падения давления, проблемы со сознанием, дыханием и работой сердца. В первую очередь проводится дифференциальная диагностика с септическим шоком, тромбоэмболией легочной артерии.

Неотложная помощь при приступе

Анафилаксия — состояние, угрожающее жизни человека. От скорости и адекватности помощи зависит вероятность исхода. Поэтому при первых подозрениях на реакцию рекомендуется вызывать скорую помощь. Лечить больного нужно сразу. Родственники лиц, входящих в группу риска, должны знать, что делать в подобной ситуации.

Развитие недуга происходит стремительно. Необходимо исключить контакт пострадавшего с аллергеном. Инъекцию лекарства нужно прекратить, на конечность наложить жгут, чтобы минимизировать поступление аллергена в кровоток. Больного укладывают на бок, фиксируют язык, чтобы предотвратить его западание.

Только фельдшер скорой помощи должен вводить пациенту лекарства, поэтому терапия назначается по приезде бригады. Больному после осмотра вводят парентерально «Адреналин», «Мезатон». Для борьбы с шоком обязательно вводят антигистамины еще на догоспитальном этапе. Иногда нужны гормоны, бронхолитические элементы, противосудорожные лекарства.

Тактик купирования состояния есть несколько, в каждом конкретном случае подбирается наиболее подходящая схема. Мероприятие по оказанию помощи должно сразу облегчить самочувствие больного. Противошоковый набор медикаментов есть в каждой машине скорой помощи.

Как утверждают специалисты, реакция не всегда оказывается летальной. Успех выживаемости напрямую зависит от своевременности и правильности оказания доврачебной помощи. Поэтому, оказавшись рядом с человеком, у которого внезапно появились признаки этой патологии, главное — не растеряться, сделав все возможное для спасения жизни.

Всем пострадавшим поле эпизода шока требуется комплексная диагностика. Необходимо обследование у невролога и гинеколога, чтобы вовремя определить осложнения после аллергического поражения. Все больные, в анамнезе которых был один приступ анафилаксии, обязательно находятся на учете у аллерголога. Они должны периодически обследоваться.

Методы предупреждения шока

Рассматриваемое состояние нельзя допускать. Не всегда это зависит от самого человека, если речь идет об укусах насекомых либо о запрещенных веществах, которые не указывают на этикетках. Самой частой причиной шока ученые называют пенициллины и прочие медикаменты.

Лучший способ предупредить любые проблемы — вводить лекарства только по четким показаниям специалиста. Перед первым введением медикамента обязательно проводят кожную пробу, чтобы вовремя выявить гипосенсибилизацию к веществу.

Анафилактический шок — опасная и стремительно развивающаяся патологическая реакция на аллерген. Патологическое состояние может иметь негативные последствия. Поэтому нужно владеть информацией о патогенезе анафилактического шока у детей и взрослых, отличать клиническую картину от симптомов других недугов, уметь оказывать первую помощь при шоке.